差異源于疾病的性質。帕金森病患者大腦中負責制造多巴胺的腦細胞會丟失，而多巴胺細胞有助于協調溝通。恢復多巴胺的水平可讓大腦網絡里信息傳遞更流暢。
但對阿爾茨海默癥來說，默認模式網絡的關鍵腦區的細胞是死掉了。「從神經解剖學來看，腦部確實有大面積的破壞。」那位醫生說。這種損傷很可能是不可逆的。
PET掃描時，患者要先服用放射性追蹤劑，這種技術可能有一天會有助于大腦疾病的早期診斷，並監測藥物和療法是如何發揮作用來延緩疾病進程的。
在大腦里，少數熙熙攘攘的中樞通常要處理大量繁重的信息。在許多情況下，這些關鍵的傳輸中心，也是容易受腦疾病侵襲的重災區。
這些結果強調了研究神經細胞之間以及分離的腦區之間的連接狀況的重要性，該研究方法也許能揭示出對人類頭腦的更深層次的認識。
利用軸突這種傳送信息的小縴維，神經細胞在大腦里構築了一種復雜的連接網絡，科學家稱為連接體。這個網絡的一些部件被稱為中樞，集聚的出出入入的軸突特別多。
計算機模擬表明，這些中樞肩負重任。模擬實驗中，若某些中樞或是其連接受損，會給整個大腦造成災難性的後果。
想了解大腦疾病患者是否可能表現出中樞受損的癥狀。為了找出受累于大腦疾病的腦區，研究人員對公開發表的數據進行了分析，數據覆蓋了患有26種大腦疾病的近100名患者，包括阿爾茨海默癥、抑郁癥、自閉癥和精神分裂癥患者。
然後把這些疾病相關的腦區與健康的大腦連接的綜合圖譜做了比較，該圖譜是由該團隊對56名志願者作彌散張量成像掃描而繪制成的。彌散張量成像可顯示出大腦中軸突束的強度和形狀。
總的說來研究人員發現，大腦疾病所累及的腦區，更可能是連接度高的中樞，而不是較為遲鈍的偏僻區域。不是每種疾病都影響同樣的中樞，比如說阿爾茨海默癥累及的大部分腦區與精神分裂癥所累及的中樞截然不同。
中樞會因為各種原因而在大腦疾病中起到巨大的作用。由于它們的工作量大，中樞可能比其他腦區需要更多的能量，中樞也擁有更長的連接，這些特征可能讓中樞易受損傷。
還有一種可能，損傷中樞也許會比損傷其他腦區帶來的問題更多，結果就導致了大腦病損。
新的研究直接關系到我們對重要的大腦疾病的理解。疾病和連接度高的中樞之間的聯系，也許有助于解釋為何有的大腦損傷看起來微小但卻造成了巨大的後果，同時還有些損傷，雖然看起來很糟糕，但結果卻相當溫和。
不過，用來編制疾病相關腦區的數據集可能存在偏差。那些數據是基于公開發表的結果，而科學家更可能去發表可準確描述疾病和腦區聯系的結果，而不是無法發現聯系的結果。
這種效應可能會使人們過高估計某些腦區的重要性。
一種位于抗擊疾病細胞上的分子可能會讓這些細胞無法清除阿爾茨海默癥患者大腦中錯誤的蛋白碎片。
一項新的研究表明，去除小鼠的這種分子會讓它們的細胞更有效地吞噬有害的蛋白碎片，並且讓小鼠在年老的時候不易患上阿爾茨海默癥，不會產生記憶問題。
這是個預防阿爾茨海默癥的可能的靶點，改善小鼠阿爾茨海默癥狀的治療方法還不能套用給人類。他說︰「小鼠模型有所助益，但小鼠不是人，而太多的情形則是模型讓人誤入歧途。」
在許多神經退行性疾病中，比如說阿爾茨海默癥，大腦中的蛋白會折疊成錯誤的形狀，並堆積在一起形成斑塊。
通常情況下，免疫系統里被稱為小神經膠質細胞的細胞，會清除錯誤折疊的蛋白。在神經細胞激活時生成的β澱粉樣蛋白就是這樣的蛋白片段。
正確折疊的時候，它會參與突觸的關閉，神經細胞是在突觸中進行信號傳遞的。
在阿爾茨海默癥患者身上，免疫細胞受到了損傷。隨著時間的推移，小神經膠質細胞確實會有功能障礙，它們將開啟極具毒性的炎癥反應。
這種異常的免疫活性會損壞神經細胞，並在一定程度上觸發細胞，使之生成更多的β澱粉樣蛋白，造成炎癥反應的惡性循環。
早期阿爾茨海默癥的患者，他們脊液中某些脂質的含量也較高。這些脂質固定在小神經膠質細胞表面的一種受體分子上。
EP2受體參與了阿爾茨海默癥患者的小神經膠質細胞損傷的過程。接觸β澱粉樣蛋白的時候，年輕的小鼠巨噬細胞——該免疫細胞行為與小神經膠質細胞相類——幾乎沒有反應，而帶有更多的EP2受體年老的巨噬細胞，會有更為嚴重的炎癥反應。
在經過基因修飾、更容易患上阿爾茨海默癥的小鼠中間，那些沒有EP2受體的小鼠在日漸衰老時，極少出現記憶問題。
阿茲海默癥患者可能是陷入了記憶過多的境地，這個轉折看起來自相矛盾，實則有幾分道理。
由于不需要的、無關的信息涌了進來，妨礙了阿茲海默癥患者物體識別能力。這個結果表明阿茲海默癥並非嚴格意義上的記憶問題，甚至還能指明方向，來幫助阿茲海默癥患者過上更正常的生活。
大多數人認為阿茲海默癥是一種記憶故障，使得患者無法回想起幾分鐘前剛說過的話，雖然阿茲海默癥患者確實表現出引人注目的記憶障礙癥狀，但實際情況要更加復雜。
耳朵附近有被稱為鼻周皮質的腦區，該腦區損傷會引發健忘的癥狀巴倫斯和同事發現，這類患者在識別物體時也會有問題。
在研究中，讓兩名這種類型的阿茲海默癥患者評估一系列圖片，是兩種物體——不規則斑點以及獨特的線形圖案，物體有不同的旋轉度，要麼完全相同，要麼略有不同。
最初，在判斷兩個物體是否相同的時候，阿茲海默癥患者的表現同記憶正常的人一樣好。但隨著實驗進行到後來，阿茲海默癥被試者的表現開始崩潰。
他們表現很好，真表現很好，然後突然，就像是跳閘了，事情變得不一樣了。
排除掉其他的可能性之後，研究人員把重點放在了所謂的「瘋狂的悖論」來解釋這種崩潰︰記憶太多了。被試者看到的物體越來越多，而來自之前圖片中的對于物體無關特征的記憶開始堵塞大腦的運作，對當前的任務造成干擾。
這些干擾性的記憶並不是對于完整的物體的記憶，相反，問題似乎是多個物體共有的微小特征導致的，比如說線的斜度，或者底紋圖案等等。
當研究人員去掉了一些共有的特征，阿茲海默癥被試者的表現又反彈上揚了，表明有關物體構成要素的記憶實際上妨礙了行為表現。
對阿茲海默癥患者來說，這些精細的細節可能不會在他們的頭腦里結合成為一個清晰連貫的物體，這種缺陷能同時解釋記憶問題和物體感知問題。這些阿茲海默癥患者擁有記憶的碎片，但他們不能把其結合到一起。
頭腦里無法形成這種形象的人就不能識別出物體，之後也不會記得。研究人員認為，這種結合，似乎是在曾被認為主要用于記憶的腦區鼻周皮質進行的。
這些結果模糊了大腦里記憶和感知之間的界限，認為感知和記憶是不同的觀念，是種大眾心理學。
這個新研究及其他類似的研究都表明，大腦的記憶系統和感知系統可能完全就是一回事。
簡化環境，比如說把多個復雜的遙控器變成一個簡單且獨一無二的遙控器，也許能幫助到一些阿茲海默癥患者。我覺得這很令人鼓舞，因為這意味著認知有恢復的可能。
嬰兒的大腦就像吸水的海綿，啜飲詞語，弄清面容，了解哪個東西好吃，哪個難吃。有關這世界的信息涌進年輕的大腦，開始雕刻出我們成長的痕跡，像是激流沖過柔軟的石灰石。
隨著外部世界不斷雕刻成長中的大腦，神經元間的重要連接變成了大河，而較小的沒用過的支流就默默消失了。
經年累月這些大腦連接定型，如同在大理石上蝕刻出的圖樣那般不可磨滅。
比如說，可塑性強的大腦系統會讓孩子很容易就學會一門語言，而為了讓大腦定型，系統放棄了速度和力量，可塑性消失了，剛性出現了。
在完全成型的大腦中，信號會毫不費力地到處傳播，會很快就做完尋常的工作。成人大腦是效率大師，但卻失去了孩童時的勃勃生機。
但成年大腦不必非得保持這種僵硬的狀態，用神經煉金術，可讓大腦從剛硬的大理石重新變回柔軟的石灰岩。
這種蛻變的潛能，刺激了科學家的靈感，如今他們在說頭腦有重塑自身的能力。近些年來，研究人員已經找到方法來軟化石頭，重新找回失去的魔力，那是年輕大腦特有的魔力。
這是非常非常重要的變化，其重大意義還沒有完全表現出來。」
雖然這項研究仍處在早期階段，但研究表明，解開束縛住腦細胞的結構、打斷分子停止的信號、微調神經細胞活性的技術，都能讓大腦重新煥發年輕的光芒。
科學家已經嘗試去逆轉視覺障礙患者的大腦的剛性，增強所謂的「可塑性」，人們曾經認為，那在成人身上是不可逆的。
這些工作並不是在神經系統上進行的徒勞的活動。研究人員希望，具有可塑性的大腦能在中風後復原，能抗爭衰老帶來的視覺退化，甚至還可能修復斷裂的脊索。
童年的終結——這是如饑似渴地學習的好時節——不需要消除大腦改變自身的能力。「機會之窗依然在，雖然需要更多的工作去把窗子打開。
旨在恢復大腦可塑性的研究，讓人們用一種更為精細的視角來看，在試驗中發現，在小貓幼年的時候，把小貓的一只眼楮閉合上一段時間，會讓貓的那只眼不能正常視物。
其後科學家發現，如果接下來罩上另一只眼楮，迫使發育不良的眼楮工作，小貓就會恢復。這種眼罩修復法只在年幼的動物身上起效，從而認為大腦只能在一段時限內進行自我重構。
人類也擁有這種機會之窗。在被科學家稱為「關鍵期」的窗口期，大腦里的神經細胞能形成新的連接，長出卷須一樣的突，把信息傳遞給別的細胞。
患有弱視的孩子，一只眼比另一只眼視力弱，可以罩住其視力良好的眼楮而治好弱視，這樣會迫使大腦重新構架從發育遲緩的眼楮進來的信息。
成年後這種療法是沒用的，研究人員弄清楚了為何這個時期會結束，為何別的形式的可塑性也會喪失，他們認為也許能重新恢復大腦治療的能力。
有些較為明顯的大腦可塑性的終結者，是真真切切地把神經細胞固定在一處使之動彈不得的大腦結構。
一種質地柔軟、像緊身衣般緊密的網狀結構，包裹住神經細胞，限制了大腦里新連接的形成。這些網狀物在幼年時候出現，被稱為神經元周圍網絡，其固定住了大腦和脊索里的絕大多數神經細胞。
操控這些神經元周圍的網絡，可能是使人‘返老還童’的方式之一，如此一來，大腦就能快速學習或復原。
大腦的不同功能，比如說思考能力和視力，是在不同的時間窗發育成形的，同時，神經細胞形成新的連接，也就是突觸。
盡管科學家曾經認為這種發育過程有明顯的高峰期，然後隨年齡逐漸消逝，現有證據表明，實質上的可塑性能在成年期恢復。
神經元周圍網絡異常或是缺失的小鼠的視覺系統可塑性很強，這不同于其他的貓，它們進入成年期後，視覺缺陷就定格了。
這些網絡可以通過召集特定的分子來包圍神經元，也許是那些阻礙新的神經細胞連接形成的分子。
可塑性的另一種阻礙來自被稱為髓磷脂的脂質體，其包裹在神經元發送信息的軸突周圍，就像包著電線的絕緣套，用來加速信息的傳遞。加速的代價是可塑性的降低，因為髓磷脂把神經細胞縴維固定住了。
而已經證明，把髓磷脂從神經細胞上剝離，可以恢復小鼠神經的可塑性。
已知其他髓磷脂相關的蛋白質也會擠壓新的神經細胞連接。一種是抑制蛋白NoGo，神經元探測出NoGo蛋白的時候，會啟動一系列變化，防止新連接的生成。如果去除NoGo探測蛋白，神經細胞就分外地有活力並蓄勢待發，準備生長。
許多研究結果已經使得科學家不再討論呆板的「關鍵」期，取而代之開始討論「敏感」期。大腦會受誘導而發生改變，哪怕是在成年期。
一些研究人員在攻克束縛神經細胞阻礙新的細胞生長發育的物理屏障的時候，另一些研究人員找出了一條更容易的道路來獲得可塑性︰控制神經細胞的行為讓細胞更容易或者更難發送信息。
改變結構很難，但改變功能是可能的。
功能性方法可改變水流過管道的速度，而不是把石頭管道中的水泥壁遷往他處。管道建築能承受洶涌的激流，也能支持涓涓細流。
很多人開始尋找大腦里的一些物質，這些物質在幼年期非常稀少，但在大腦連線的窗口關閉時很充裕。lynx1蛋白出現了，其分子組成與蛇毒中的活性物質相類。
經過基因工程改造，缺失lynx1蛋白的小鼠幼年的視覺問題會自然痊愈，哪怕進入成年期後，其大腦的可塑性依然存留，
通常情況下，lynx1是給某些神經細胞的興奮性上加了一道閘，這個工作可幫助大腦維持正常的神經細胞活性流率。大腦的平衡就是在活性過多（興奮性）和過于受限（抑制性）之間取得均衡。
lynx1會抑制某些細胞，從而讓成年大腦保持一種被稱為「興奮性/抑制性平衡」的狀態。但失去lynx1，大腦就會轉變成一種更興奮、更具可塑性的狀態。
可以研究所有的分子，令人激動的是，它們匯聚到了興奮性/抑制性平衡這個問題上。
這種平衡的行為也許能解釋他團隊利用成年大鼠所得到的很多結果。
越來越多的狀況可重新塑造成年大鼠的視覺系統︰運動鍛煉，生活在刺激性的環境下，饑餓，甚至還有一定劑量的百憂解（這藥能讓一些神經細胞變得更有活性），這些都會讓大腦恢復到更年輕的狀態。
這也是阿爾茲海默癥患者的一線希望。